A maioria dos infartos e AVCs não acontece do nada. Por trás da grande maioria desses eventos existe um processo que começou décadas antes — silencioso, progressivo e, durante anos, completamente assintomático. Esse processo tem nome: aterosclerose.

A doença aterosclerótica inicia silenciosamente na infância, progride durante a adolescência e a idade adulta e acarreta doenças cardiovasculares em adultos ou idosos. Quando o infarto ou o AVC finalmente ocorre, o organismo já acumula anos de processo inflamatório crônico nas paredes das artérias — processo que poderia ter sido identificado precocemente e tratado. 

A aterosclerose é a principal causa de doença cardiovascular no mundo, responsável pela maioria dos infartos do miocárdio e dos acidentes vasculares cerebrais. No Brasil, a doença aterosclerótica é responsável por 67% das mortes cardiovasculares, que somam aproximadamente 400 mil óbitos anuais, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Compreender o que é a aterosclerose, como ela se desenvolve e quais são os sinais de alerta é fundamental para agir antes que as consequências se tornem irreversíveis.

O que é aterosclerose

Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que forma placas de gordura (ateromas) dentro das artérias. Essas placas estreitam e enrijecem os vasos, dificultando a passagem do sangue para órgãos vitais. 

É importante distinguir aterosclerose de arteriosclerose — termo mais amplo que se refere ao endurecimento das artérias em geral. A aterosclerose é um tipo específico de arteriosclerose causada pelo acúmulo de placas de gordura dentro das artérias. Ou seja, toda aterosclerose é uma forma de arteriosclerose; mas nem toda arteriosclerose é aterosclerose. 

As artérias afetadas são as de médio e grande calibre — especialmente as coronárias (que irrigam o coração), as carótidas (que irrigam o cérebro), as artérias que irrigam as pernas e os rins. A aterosclerose é caracterizada pelo desenvolvimento de placas intimais gordurosas e/ou fibrosas (ateromas) na parede arterial. Inicialmente, as placas contêm materiais lipídicos, mas com o tempo podem tornar-se fibrosadas e calcificadas. 

O resultado final desse processo é um vaso que perde elasticidade, reduz seu diâmetro interno e, em algum momento, pode ser completamente bloqueado.

Como a aterosclerose começa: um processo que se inicia na infância

Uma das descobertas mais impactantes da cardiologia moderna é que a aterosclerose não é uma doença exclusiva dos adultos de meia-idade. Estrias gordurosas, precursoras das placas ateroscleróticas, começam a aparecer na camada íntima da aorta aos 3 anos de idade e nas coronárias durante a adolescência, podendo progredir significativamente na terceira e quarta décadas de vida. 

Isso significa que o processo que eventualmente causa um infarto aos 55 anos começou a se instalar muito antes — possivelmente ainda na infância, alimentado por anos de exposição a fatores de risco como alimentação inadequada, sedentarismo, tabagismo e pressão arterial não controlada.

A aterosclerose passou, gradualmente, de um modelo de doença crônico-degenerativa e exclusivamente de pacientes de idade avançada, para um modelo de doença inflamatória crônica subclínica, presente já na infância. 

Essa compreensão tem implicações diretas para a prevenção: não existe um momento “cedo demais” para adotar hábitos cardioprotetores. E não existe uma faixa etária onde o cardiologista possa ignorar os fatores de risco por considerá-los “ainda sem relevância”.

Como as placas se formam: a fisiopatologia da aterosclerose

O processo de formação das placas ateroscleróticas envolve uma cascata de eventos que começa com a disfunção do endotélio — a camada de células que reveste internamente as artérias.

Primeira etapa: lesão endotelial

O endotélio saudável tem função protetora: regula o tônus vascular, inibe a coagulação e impede a adesão de células inflamatórias. Quando fatores de risco como colesterol elevado, hipertensão, tabagismo ou hiperglicemia atuam cronicamente sobre as artérias, essa proteção se deteriora. A perda da ação protetora do endotélio pode ocorrer na presença de fatores inflamatórios e de risco cardiovascular, com aumento da propensão à vasoconstrição, trombose, inflamação e proliferação celular na parede do vaso. 

Segunda etapa: entrada do LDL e inflamação

Com o endotélio comprometido, as partículas de LDL (o “colesterol ruim”) penetram na camada íntima da parede arterial e sofrem oxidação. Esse LDL oxidado atua como um sinal de alerta para o sistema imunológico. O recrutamento de monócitos (um tipo de leucócito) e sua consequente maturação em macrófagos são imprescindíveis para a formação da placa de ateroma. Os macrófagos irão fagocitar os lipídeos na camada íntima e, agora, são denominadas células espumosas. O acúmulo dessas células formará as estrias gordurosas, lesões precursoras da aterosclerose. 

Terceira etapa: crescimento da placa

As estrias gordurosas evoluem progressivamente. Os estágios histológicos da aterosclerose incluem estrias gordurosas, capa fibrosa, placas fibrosas e lesões avançadas. No segundo estágio, os ateromas formam placas com núcleo lipídico bem definido coberto por capa fibrosa, formada principalmente por colágeno. Com o tempo, a placa cresce em direção ao interior do vaso, reduzindo gradualmente o espaço disponível para a passagem do sangue. 

O crescimento progressivo da placa, devido ao acúmulo de gordura, pode levar a estenose do vaso, provocando congestão do fluxo e aumentando o risco para isquemias. Os sintomas só costumam surgir quando as lesões impedem o fluxo sanguíneo de forma significativa — o que frequentemente corresponde a um estreitamento de 70% ou mais do lúmen arterial. 

Placas estáveis e instáveis: por que algumas são mais perigosas

Nem todas as placas ateroscleróticas representam o mesmo nível de risco imediato. A distinção entre placas estáveis e instáveis é clinicamente fundamental.

As placas podem ser estáveis (com capa fibrosa espessa e núcleo lipídico pequeno) ou instáveis/vulneráveis (com capa fibrosa fina e núcleo lipídico grande). As placas instáveis são particularmente perigosas porque podem se romper subitamente, expondo o núcleo lipídico ao sangue circulante e desencadeando a formação de um trombo (coágulo), que pode obstruir completamente a artéria — causando um infarto ou AVC. 

As placas instáveis se caracterizam por uma intensa atividade inflamatória, com uma capa fibrótica fina que apresenta alto risco de ruptura. Quando a ruptura ocorre, o conteúdo lipídico fica exposto, levando à formação de trombo. Nesse caso, há uma grande probabilidade de obstrução do leito arterial, com a interrupção do fluxo sanguíneo que provoca o infarto do tecido. Esse é um fenômeno identificado como aterotrombose, uma das principais causas de morte no mundo. 

Um detalhe clinicamente relevante: uma placa que obstrui apenas 40% a 50% do lúmen arterial pode ser mais perigosa do que uma que obstrui 80%, se a primeira for instável e a segunda for fibrosa e calcificada. É por isso que o tamanho da placa, isoladamente, não determina o risco de um evento agudo.

Onde a aterosclerose se manifesta e quais sintomas provoca

A aterosclerose é uma doença sistêmica — afeta artérias em todo o corpo, não apenas no coração. Inicialmente, a aterosclerose é assintomática por décadas. Os sinais e sintomas se desenvolvem quando as lesões impedem o fluxo sanguíneo. 

Os sintomas variam conforme a artéria acometida:

Artérias coronárias (coração)

A aterosclerose coronariana é a causa mais comum de doença arterial coronariana (DAC), angina e infarto agudo do miocárdio. O infarto agudo do miocárdio ocorre na grande maioria das vezes como consequência direta da aterosclerose coronariana. Quando uma placa aterosclerótica instável se rompe, forma-se um trombo que pode obstruir completamente a artéria coronária, interrompendo o fluxo de sangue para uma parte do músculo cardíaco. Os sintomas incluem dor ou pressão no peito (angina), falta de ar e intolerância progressiva ao esforço. 

Artérias carótidas e cerebrais (cérebro)

Na doença carotídea, a aterosclerose pode causar acidente isquêmico transitório (AIT) ou acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico. Sintomas como tontura súbita, fraqueza em um lado do corpo, dificuldade de falar ou alteração visual transitória podem ser sinais de alerta importantes que não devem ser ignorados. 

Artérias periféricas (pernas)

A aterosclerose nas artérias periféricas leva à doença arterial periférica (DAP), causando dor nas pernas ao caminhar (claudicação intermitente), cãibras e, em casos graves, feridas que não cicatrizam. 

Artérias renais (rins)

A aterosclerose nas artérias renais pode provocar hipertensão de difícil controle ou insuficiência renal. 

A tabela abaixo resume as principais manifestações clínicas conforme a artéria acometida:

Artéria afetada	Manifestação clínica
Coronárias	Angina, infarto agudo do miocárdio
Carótidas / cerebrais	AVC isquêmico, acidente isquêmico transitório (AIT)
Periféricas (pernas)	Claudicação intermitente, úlceras, gangrena
Renais	Hipertensão renovascular, insuficiência renal
Aorta	Aneurisma de aorta com risco de ruptura

Quais fatores aceleram a aterosclerose

A progressão da aterosclerose é diretamente influenciada pela presença e intensidade dos fatores de risco cardiovascular. Quanto maior a exposição a esses fatores — e quanto mais precocemente ela começa — mais rapidamente o processo avança.

O tabagismo favorece a formação de coágulos, elevando o risco de infarto e AVC. O sedentarismo favorece o desenvolvimento de obesidade, resistência à insulina e alterações no perfil das lipoproteínas circulantes, fatores que aumentam o risco de aterosclerose. O excesso de tecido adiposo, especialmente abdominal, está associado a inflamação crônica de baixo grau e a alterações metabólicas como resistência à insulina e dislipidemia, que contribuem para a progressão da doença arterial. 

Os principais fatores que aceleram a aterosclerose incluem:

• LDL elevado — principal agente causal da formação das placas
• Hipertensão arterial — aumenta a tensão mecânica sobre o endotélio, favorecendo lesões
• Tabagismo — promove inflamação, disfunção endotelial e trombose
• Diabetes mellitus e resistência à insulina — aceleram a progressão aterosclerótica
• Obesidade abdominal — associada à inflamação sistêmica crônica
• Sedentarismo — favorece dislipidemia, obesidade e resistência à insulina
• Histórico familiar de doença arterial coronariana precoce

Como a aterosclerose é diagnosticada

Por ser silenciosa durante décadas, o diagnóstico da aterosclerose muitas vezes depende de uma avaliação ativa por parte do médico — e não de sintomas espontâneos relatados pelo paciente.

O diagnóstico combina avaliação clínica, exames laboratoriais e, em casos selecionados, exames de imagem. Entre os principais recursos diagnósticos:

• Perfil lipídico — avalia LDL, HDL, triglicerídeos e colesterol não-HDL, que são os principais substratos da placa aterosclerótica
• Glicemia e hemoglobina glicada — identificam diabetes e pré-diabetes como aceleradores do processo
• Escore de cálcio coronário (CAC) — tomografia computadorizada que quantifica a calcificação nas coronárias, um marcador direto de carga aterosclerótica
• Ultrassonografia de carótidas — avalia a espessura da camada íntima-média e a presença de placas nas carótidas
• Índice tornozelo-braquial (ITB) — um ITB inferior a 0,9 indica presença de doença arterial periférica e é um marcador de aterosclerose sistêmica, associado a maior risco de infarto e AVC. 
• Angiotomografia coronária — avaliação não invasiva da anatomia das coronárias e caracterização das placas

A diretriz SBC 2025 destaca que a identificação de aterosclerose subclínica por métodos de imagem — mesmo em pacientes ainda sem sintomas — pode reclassificar o risco cardiovascular e indicar um tratamento mais intensivo.

O que pode ser feito: prevenção e tratamento

A aterosclerose não tem cura — mas sua progressão pode ser significativamente retardada, e em alguns casos as placas podem até regredir com tratamento adequado. O tratamento atua em duas frentes complementares: mudanças no estilo de vida e, quando necessário, tratamento farmacológico.

As mudanças no estilo de vida que comprovadamente reduzem a progressão da aterosclerose incluem alimentação com padrão cardioprotetor, prática regular de atividade física, cessação do tabagismo, controle do peso corporal e do estresse crônico, e sono de qualidade. Esses mesmos pilares compõem o Life’s Essential 8 da American Heart Association — o modelo de saúde cardiovascular mais completo disponível hoje.

Do ponto de vista farmacológico, as estatinas são o tratamento de referência para reduzir o LDL e retardar a progressão aterosclerótica. Em pacientes de alto e muito alto risco cardiovascular, a nova Diretriz SBC 2025 estabelece metas cada vez mais rigorosas de LDL — chegando a menos de 50 mg/dL para muito alto risco e menos de 40 mg/dL para risco extremo. 

Os sintomas surgem quando há redução significativa do fluxo sanguíneo ou obstrução arterial aguda. Nesse último caso, o sintoma refletirá o infarto ou AVC e pode ser letal em 25 a 50% dos casos, antes mesmo de chegar ao atendimento médico. Essa estatística reforça por que o tratamento preventivo — antes do evento — é infinitamente mais eficaz do que o tratamento de emergência após o dano já ter ocorrido. 

Conclusão

A aterosclerose é o processo central por trás da maioria dos eventos cardiovasculares graves. Ela começa cedo, avança silenciosamente por décadas e só se manifesta clinicamente quando o dano já é significativo — ou quando uma placa instável se rompe e provoca um infarto ou AVC.

Justamente por esse caráter silencioso e progressivo, a identificação precoce dos fatores de risco e o acompanhamento cardiológico regular são as ferramentas mais poderosas disponíveis. Controlar o LDL, a pressão arterial, a glicemia, o peso e o tabagismo não é apenas uma questão de estilo de vida — é a forma mais eficaz de interferir diretamente no curso de uma doença que, caso não seja tratada, avança de forma inexorável.

Se você tem um ou mais fatores de risco cardiovascular, converse com um cardiologista. O diagnóstico da aterosclerose subclínica pode mudar completamente a abordagem terapêutica — e pode salvar anos de vida.

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FAQ — Perguntas frequentes sobre aterosclerose